เว็บไซต์คืออะไร?

https://www.facebook.com/share/1Fz4vaeQpU/?mibextid=wwXIfr, https://www.tiktok.com/@born2cminar?_r=1&_t=ZS-95xNk9oqGhB

ส่อง - Born2C microscopic images, ติวานนท์, Amphoe Sai Noi (2026)

17/10/2025

🩸 “เมื่อ SNAP4Dx plus เป็นลบ แต่ smear เล่าเรื่องได้”

ในร่างกายของน้องหมาตัวหนึ่ง… 🐶
มีเจ้าตัวจิ๋วชื่อ Anaplasma platys เพิ่งหลุดเข้ามาในกระแสเลือดได้เพียงไม่กี่วัน มันเลือกที่จะซ่อนตัวอยู่ในเกล็ดเลือดอย่างแนบเนียน —ไม่ส่งเสียง ไม่ก่อไข้ ไม่ให้ใครจับได้ว่า “มันอยู่ตรงนั้น” !!! 🫥🫥🫥

ในช่วงเวลานั้น ร่างกายยังไม่รู้เลยว่ามีผู้บุกรุก ภูมิคุ้มกันก็ยังไม่ตื่น ยังไม่มีการสร้างกองทัพแอนติบอดีมาป้องกัน —ดังนั้นเมื่อเราหยดเลือดลงบนชุดตรวจ SNAP 4Dx Plus >>> ผลจึงออกมาเป็น “Negative” ➖ทั้งที่เจ้าเชื้อยังอยู่ในกระแสเลือด และแอบยิ้มอยู่ใน blood smear เมื่อมองผ่านใต้กล้องจุลทรรศน์ 😁🔬

เพราะในตอนนั้น…เชื้ออยู่ตรงหน้าเลย แต่ภูมิคุ้มกันยังไม่ทันได้ลุกขึ้นสู้

🕒 จนกระทั่ง “สัปดาห์ที่สอง–สาม” ผ่านไป …
เสียงเตือนภัยในร่างกายเริ่มดังขึ้น >>> ระบบภูมิคุ้มกันเริ่มระดมพล — B cell แบ่งตัว >>> Plasma cell จำนวนมากเริ่มปล่อยแอนติบอดีออกมาในกระแสเลือด เสมือนกองทัพนักธนู 🏹 ที่พร้อมยิงลูกศร IgM และ IgG ออกไล่เสียบแทงผู้บุกรุก

นี่คือช่วงที่ antibody titer พุ่งสูงสุด*** และถ้าเราตรวจ SNAP ในช่วงนี้…ผลจะพลิกจาก “ลบ” เป็น “บวก” ได้ทันที
เพราะตอนนี้ร่างกายได้รู้จักศัตรูแล้วจริง ๆ

แต่เรื่องราวไม่ได้จบลงที่ชัยชนะเสมอไป …
เมื่อเวลาผ่านไปอีกหลายสัปดาห์ เชื้อบางส่วนยังคงอยู่ —แต่แอบซ่อนในระดับที่ต่ำมาก จนร่างกายเริ่ม “ชิน” >>> antigen load ลดลง → B cell ถูกกระตุ้นน้อยลง และบางส่วนเริ่มล้า (B cell exhaustion) >>> ภูมิคุ้มกันเองก็เรียนรู้จะอยู่อย่างสงบ (immune tolerance) ไม่อยากที่จะอักเสบซ้ำซากเหมือนเดิม

ผลคือ แอนติบอดีที่เคยสูง ก็ลดลงเหลือแค่ระดับต่ำ ๆ
พอเราตรวจ SNAP อีกครั้ง — มันก็กลับมาลบอีก ราวกับเรื่องราวย้อนกลับ ⏮️ ไปยังวันแรกที่เชื้อ Anaplasma platys เพิ่งเข้ามาเยือนอีกครั้ง

ยิ่งไปกว่านั้น…
เจ้าตัว A. platys ที่อยู่ในไทย 🇹🇭 ยังแอบเปลี่ยน “หน้ากาก” 🎭 ของมันเอง เพราะมันมียีน MSP4 และ OMP ที่กลายพันธุ์เล็กน้อย >>> ทำให้ epitope บนผิวเปลี่ยนไปนิดเดียว

***แต่ !!! มันพอเพียงให้แอนติบอดีของหมาเรา “จำไม่ได้”
และไม่สามารถจับกับ antigen recombinant ที่อยู่ใน SNAP 4Dx ได้อีกต่อไป —ราวกับว่าผู้บุกรุกสวมชุดพราง 💂‍♂️แบบใหม่ที่เครื่องตรวจจำไม่ได้อีกแล้ว 😛

และนั่นคือเหตุผลว่าทำไม ???
“ผลลบ” บนชุดตรวจ SNAP4Dx plus ไม่ได้หมายความว่า “ไม่มีใครอยู่ในเรื่อง”
—เพราะบางครั้ง…สิ่งที่เงียบ🤐😶🤫ที่สุดในหลอดเลือด กลับเป็นเรื่องราวที่ smear ใต้กล้องเล่าได้ชัดเจนในบางเวลา 😁✨

🩺 บทสรุปจาก Born2C
ไม่ว่าจะเป็น blood smear, SNAP 4Dx, หรือ PCR —
แต่ละวิธีต่างก็มีจุดแข็งและข้อจำกัดของเค้าเอง

🔬 Smear ให้ภาพจริงของเชื้อในเซลล์ เห็น “morula” ด้วยตา แต่จะเห็นได้เฉพาะช่วงที่เชื้อออกมาอยู่ในกระแสเลือดเท่านั้น !!!

📼 SNAP 4Dx ช่วยบอกได้ว่าร่างกาย “เคยรู้จักศัตรูตัวนี้หรือยัง” ตรวจหาแอนติบอดีได้ง่ายและรวดเร็ว แต่ต้องอาศัยเวลาที่ภูมิคุ้มกันสร้างขึ้นมากพอ***

🧬 PCR คือเสียงกระซิบจากยีน — บอกเราว่าเชื้อยังคงอยู่จริงในตอนนี้ แต่ก็ขึ้นอยู่กับปริมาณ DNA และช่วงเวลาที่เก็บตัวอย่างด้วยนะ

💡 ดังนั้น…
จึงไม่มีวิธีใด “ดีที่สุดเพียงวิธีเดียว” เหมือนกับคำกล่าวที่ว่า “ไม่มีใครดีเท่า … … หรอก”

เพราะแต่ละวิธีทำหน้าที่คนละช่วงของเรื่องราว การใช้ ทุกวิธีร่วมกัน — ส่อง smear เพื่อเห็นเชื้อ, ตรวจ SNAP เพื่อดูภูมิ, และทำ PCR เพื่อยืนยัน — คือวิธีที่ทำให้เรามองเห็นภาพของ Anaplasma platys ได้ครบทั้ง “เชื้อ” และ “การตอบสนองของร่างกาย”

#ส่อง

17/10/2025

“เมื่อท่อไตหยุดดูดกลับ… ผลึกจึงเริ่มก่อตัว 💎”

ทุกผลึก…ล้วนมีจุดเริ่มต้นจาก “ความผิดพลาดของการไหลเวียน”

สำหรับ Cystine crystal — มันไม่ได้ถือกำเนิดจากการตกผลึกของกรดอะมิโนอย่างไร้เหตุผล แต่สิ่งที่เราเห็นนั้น คือเสียงกระซิบจาก “ท่อไต” ที่บอกเราว่า สิ่งที่ควรถูกดูดกลับ… กำลังหล่นหายไปกับปัสสาวะ

เมื่อกรดอะมิโนสองโมเลกุลของ Cysteine จับกันแน่นด้วยพันธะซัลไฟด์ (–S–S–) และได้พบกับปัสสาวะที่เป็นกรดเข้ม พวกมันจึงเริ่มเรียงตัว — เป็นหกเหลี่ยมเล็ก ๆ ที่สะท้อนแสงในฉี่อย่างเงียบงัน…

🧬 พื้นฐานทางเคมีของ Cystine
• Cystine เกิดจากกรดอะมิโน Cysteine 2 โมเลกุล จับคู่กันด้วยพันธะซัลไฟด์ (–S–S–)
• มีความสามารถละลายน้ำได้ “ต่ำมาก” ⬇️ โดยเฉพาะใน pH กรด (≤6.0)
• เมื่อมีการสะสมในปัสสาวะเกินค่าความอิ่มตัว → ตกผลึกเป็น cystine crystal 💎

⚙️ กลไกการเกิด (Pathophysiology)

กลไกหลักไม่ใช่แค่ “สร้างมากเกินไป” แต่หลายครั้งคือ “ขับออกผิดทาง” — เพราะระบบดูดกลับในท่อไตทำงานผิดปรกติ

❖ Cystinuria (แต่กำเนิด)
• เกิดจาก ความผิดปกติของตัวขนส่งกรดอะมิโน (amino acid transporter) ใน proximal tubule
• ทำให้ร่างกายดูดกลับกลุ่ม COLA (Cystine, Ornithine, Lysine, Arginine) ได้ลดลง 👎🏾
• Cystine จึงคั่งในท่อไต → ตกผลึกในปัสสาวะ
• พบได้บ่อยในพันธุ์: Dachshund, Bulldog, Irish Terrier, Newfoundland

❖ Acquired / Secondary Cystinuria
• เกิดจาก ความเสียหายชั่วคราวของ tubular function เช่น
• ภาวะกรดในร่างกาย (metabolic acidosis)
• การขาดโปรตีนบางชนิด
• โรคตับ
***เป็นแบบ reversible ↔️ หากภาวะพื้นฐานได้รับการแก้ไข

🔬 ลักษณะทางจุลทรรศน์ (Microscopic appearance)
• รูปร่าง: หกเหลี่ยม (Hexagonal flat plates)
• สี: ใสหรือเหลืองอ่อน, แผ่นบางและเรียบ
• มัก “ซ้อนทับกัน” เพราะมีโครงสร้างแบนและเรียงตัวเป็นชั้น
• เห็นเด่นใน ปัสสาวะกรด และ polarized light

🧩 คำจำง่าย Born2C mnemonic

“CYSTINE” = Clear, Yellowish, Six-sided, Thin, In-layered, Neutral–acidic, Enclosed plate

🔬 เทคนิคการส่องกล้องแบบฉบับ Born2C
• ลดแสง (Lower condenser) → เห็นขอบหกเหลี่ยมชัดขึ้น
• หมุน fine focus ช้า ๆ → สังเกตผลึกที่ซ้อนกันหลายชั้น
• ใช้ polarized light (ถ้ามี) → จะเห็นผลึกเรืองแสงจาง ๆ (birefringent glow)
• ถ้าไม่มี polarizer → ไม่เป็นไร! กล้องธรรมดาก็ยังเห็นความงามแบบใสสงบของผลึกได้ไม่แพ้กันจ้ะ

🧠 ความหมายทางคลินิก
• การพบ cystine crystal บ่งชี้ ความผิดปกติของ tubular amino acid transport
• หากพบซ้ำ → เสี่ยงเกิด cystine urolith (นิ่วชนิด cystine)
• เป็นนิ่วที่ละลายยาก ต้องอาศัย :

> Alkalinization → ปรับปัสสาวะให้เป็นด่าง (pH ≥7.5) เพื่อเพิ่มการละลาย
>> Thiol therapy → ใช้สารมีหมู่ –SH (เช่น tiopronin, D-penicillamine) เพื่อ “แตกพันธะซัลไฟด์” ของ cystine
>>> Surgical removal หากขนาดใหญ่เกินจะละลาย

⚗️ สรุปเส้นทางกำเนิดผลึก

Amino acid transport defect → Cystine accumulation → Acidic urine → Hexagonal crystals 💎 → Cystine urolith formation 🪨

ในแผ่นผลึกหกเหลี่ยมหนึ่งแผ่น — มีทั้งเคมี ชีววิทยา และคำเตือนทางคลินิกซ่อนอยู่ …

…เพราะใต้ความใสของ Cystine — มันไม่ใช่เพียงโปรตีนที่ตกผลึก หากแต่คือสัญญาณว่า “ท่อไตกำลังขอให้เราฟัง” 🩺

#ส่อง

16/10/2025

“เมื่อพลาสมากลายเป็นน้ำนม🥛: 5 ตัวการเบื้องหลัง …สู่ 5 ฉากที่ปรากฏในสเมียร์เลือด”

🩸 เมื่อเลือดกลายเป็นน้ำนม…พลาสมาที่ควรจะมีสีใส ๆกลับกลายเป็นขุ่นจนกล้องส่องทะลุยากแทบจะมองไม่เห็น —ไม่ใช่เพราะฟองอากาศ แต่มันเป็นเพราะไขมัน 🛢️ ที่ล้นหลอดเลือดต่างหากหล่ะ !!!

นี่คือสัญญาณของ “Lipemia” ภาวะที่บอกเราว่า …เบื้องหลังพลาสมาขุ่นนั้น…อาจมีมากกว่าความมัน —เพราะมันคือเรื่องราวของ …
- เมตาบอลิซึม
- ต่อมไร้ท่อ และ
- โรคที่กำลังแฝงอยู่ 🫣🫣 นั่นเอง

Lipemia หมายถึงการมี triglyceride / chylomicron ในพลาสมาสูงมากจนไป จนส่งผลให้พลาสมา “ขุ่นเป็นน้ำนม” (milky plasma) กันเลยทีเดียว และวันนี้เราจะมาทำความรู้จักกับ 5 สาเหตุหลัก ๆ ที่มักทำให้เกิด lipemia อันได้แก่ …

1. Postprandial lipemia – หลังอาหาร ร่างกายดูดซึมไขมันจากลำไส้ → chylomicron พุ่งสูงขึ้นชั่วคราว

2. Pancreatitis – เซลล์ตับอ่อนอักเสบ → lipase รั่วออกมาย่อยไขมันในเลือด → triglyceride

3. Diabetes mellitus – ขาดอินซูลิน → สลายไขมันมาก สร้าง VLDL / Triglyceride เกิน → plasma ขาวขุ่น

4. Hypothyroidism – ฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำ → การกำจัดไขมัน (LDL, chylomicron remnants) ช้าลง

5. Hyperlipidemia – ความผิดปกติทางพันธุกรรม หรือโรคร่วม → ผลิตไขมันเกิน หรือ เคลียร์ไม่ทัน

สรุปใจความสั้นสุด ๆ ได้ว่า …
“ไขมันเข้าสู่เลือดมากเกิน หรือออกจากเลือดช้าเกินไป” — คือหัวใจของทุกกลไกที่ทำให้ พลาสมากลายเป็นน้ำนม 🥛

🔬ผลกระทบต่อภาพ Blood Smear Morphology

👁️ ลักษณะที่เห็นชัดเจน

1. Hazy background :
คนส่องกล้องจะรู้สึกเหมือนว่า smear ไม่ใส เหมือนมี “ฟิล์มน้ำมันบาง ๆ” เคลือบทั่วพื้นหลัง ซึ่งมันเกิดจากไขมันเคลือบ slide และเกาะระหว่างเซลล์ นั่นเอง ปล.รู้สึกเหมือนคนสายตาสั้นไม่ได้ใส่แว่น 🤓❌

2. Blurred RBC edges 🫨
ขอบ RBC “เบลอ” และ “ขอบหนืด” เพราะมีชั้น lipid รอบเยื่อหุ้มเซลล์ และเมื่อทำการส่องที่หัว 40X หรือ 100X จะเห็นว่า RBC ขอบไม่ชัดเจน เบลอ ๆ → รู้สึกเหมือน RBC ลอย ๆ ไม่คม (defocused appearance) นั่นเอง

3. Ghost cells
ไขมันในพลาสมาทำให้เกิด osmotic / mechanical stress → ส่งผลให้เม็ดเลือดแดงบางเซลล์แตก 💥 → เกิด ghost cells 👻 (membrane โปร่งใส หรือ ติดสีชมพูระเรื่อ ๆ)

4. Platelet clumps
lipid interference ทำให้เกล็ดเลือดเกาะกัน 🏝️ ในบริเวณ feather edge zone ซึ่งเป็นเพราะแรงต้านของ plasma ที่สูงขึ้น เนื่องจากไขมันจะมีความหนืด นั่นเองจร๊าาาา

5. Foamy neutrophils 🫧🛁
บางครั้งเราอาจจะเข้าใจผิดว่าเป็น toxic change ได้ !!! แต่หารู้ไม่ …จริง ๆ แล้ว นางเป็นเพียงแค่ lipid artifact เท่านั้นเอง

***เทคนิคแยกแยะฉบับ BORN2C
เราสามารถหมุนปรับ fine adjustments ในกล้องจุลทรรศน์ หากพบว่า …
> ลักษณะฟองๆ โฟมๆใน neutrophils หายไป โดยก่อนการหายไปจะมีการวาบ หรือ วาวแสง → สิ่งนั้นคือ lipid
> หากพบว่า โฟม หรือ ฟอง ค่อย ๆ หายและเลือนลางไป พร้อมกับนิวเคลียสของ Neutrophils → สิ่งนี้คือ foamy ของแทร่!!! ซึ่งก็คือ Toxic Neutrophils: Cytoplasmic vacuolation ที่เกิดจากการสลายของ organelle หรือ endotoxin effect นั่นเองจร๊า ***morphology นี้มีความสำคัญในการอ่านผลน๊าาาาา

นอกจากนี้ Lipemia ยังส่งผลต่อการวินิจฉัยทางแล็บต่าง ๆ นอกจาก blood smear อีกด้วย เช่น

~ การตรวจค่าเคมีคลินิก ซึ่งส่วนใหญ่ใช้หลัก spectrophotometry คือวัดค่าการดูดกลืนแสง โดยอนุภาคไขมันเหล่านี้จะ ไม่ได้ดูดกลืนแสง แต่จะ กระเจิง (scatter) และ สะท้อน (reflect) แสงในทุกทิศทาง*** → ส่งผลให้เครื่องอ่านค่า absorbance ได้สูงเกินจริง → ค่าเคมีที่วัดด้วยแสงจึงผิดพลาด ❌

~ รบกวนปฏิกิริยาระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดี โดยการ>> ยับยั้ง

15/10/2025

🔮💎ผลึกปัสสาวะสร้างได้ …ง่ายนิดเดียว 😬

เพราะทุกหยดของปัสสาวะ…คือห้องทดลองเล็ก ๆ ที่โปรตีน, pH, และเวลา ร่วมกันสรรสร้าง “ศิลปะแห่งการตกผลึก” 🧪✨

Urine crystal (ผลึกปัสสาวะ) หมายถึง โครงสร้างผลึกของสารเคมีที่ตกตะกอนออกมาจากปัสสาวะ เมื่อปัสสาวะมี ความเข้มข้นสูง, pH เปลี่ยนแปลง, หรือ อุณหภูมิที่ลดต่ำลง ทำให้สารบางชนิดที่ละลายอยู่ ไม่สามารถอยู่ในรูปละลายได้อีกต่อไป → จึงกลายเป็นผลึก 💎💎💎 นั่นเอง !!!

และโปรดทำความเข้าใจว่า …
✅ Urine crystal = ผลึกในปัสสาวะ
❌ ไม่ใช่ก้อนนิ่ว (stone) นะจ๊ะ

มาดู ⚙️ ขั้นตอนการเกิดผลึกปัสสาวะในกระเพาะ กัน
เริ่มจาก… สารละลายอิ่มตัวเกิน (Supersaturation)
→ เกิด “จุดเริ่มตกผลึก” (Nucleation)
→ โตขึ้น (Growth)
→ รวมตัวกัน (Aggregation)
→ คั่งอยู่ในกระเพาะ (Retention)
→ และสุดท้ายค่อยกลายเป็นก้อนนิ่ว (Stone formation)*** นั่นเอง

💬 สรุปสั้น ๆ ได้ว่า …
🔍 ผลึกที่เห็นในกล้องจุลทรรศน์ คือระยะกลางของการสร้างนิ่ว — คือ ช่วงที่ผลึกเริ่มโตและรวมตัว แต่ยังไม่กลายเป็นก้อนนิ่วสมบูรณ์ น๊าาาาาจ๊ะ

ดังนั้นการที่เรามีโอกาสได้พบเจอ urine crystals ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ จึงไม่ได้หมายถึง “การมีก้อนนิ่ว” ในกระเพาะปัสสาวะแต่อย่างใด จร๊าาาา 📣📣📣

กลับสู่หัวเรื่องของเราคือ ”🔮💎ผลึกปัสสาวะสร้างได้ …ง่ายนิดเดียว 😬“
ถามว่า …มันสร้างได้จริง ๆ เหรอ เราสร้างเองได้ง่ายขนาดนั้นเลยเชียว ???

คำตอบก็คือ …ก็ไม่ได้สร้างยากนะ ถ้าพิจารณาตามสูตรของการเกิดผลึกอ่ะ ตามสูตรนี้เล้ยยยยย…

💧 💎 ผลึกปัสสาวะ = “สมการของความเข้มข้น [↑] + pH [↔] + อุณหภูมิ [↓] + เวลา”

*แค่ pH เปลี่ยนไป ก็เกิดผลึกได้
**แค่อุณหภูมิลดต่ำลง ก็เกิดผลึกได้
***แค่เวลาที่ยาวนานมากขี้น ก็เกิดผลึกได้
เห็นไหมหล่ะ??? ไม่ได้ยากเลยในการที่จะเนรมิตผลึกปัสสาวะขึ้นมา

รายงานผลตรวจปัสสาวะน้องแมว “การ์ลิค“ (ฉบับย่อ ๆ)
>>>Urinalysis

05/10/2025

💧“หยดน้ำเกลือ…ที่เปิดโปงความจริงของเม็ดเลือดแดง”
(modified Saline Agglutination Test — Slide Method)

🧪 Saline Agglutination Test (SAT)
เป็นการทดสอบโดยใช้ Normal saline (0.9% NaCl) เพื่อช่วยในการแยกแยะระหว่าง True agglutination กับ Rouleaux formation ออกจากกัน

🩸 หลักการ
Rouleaux formation เกิดจาก พลาสมาโปรตีน (โดยเฉพาะ globulin / fibrinogen) ทำให้ RBC เรียงซ้อนกันเหมือนตั้งเหรียญ แต่เมื่อเติม saline (0.9% NaCl) เข้าไป ส่งผลให้โปรตีนถูกเจือจาง → Rouleaux จะ “หายไป”

Agglutination (true) เกิดจาก antibody (IgM หรือ IgG) จับกับแอนติเจนบนผิว RBC หลาย ๆ เซลล์เข้าด้วยกัน ทำให้ RBC เกาะเป็นก้อนขนาดต่าง ๆ แต่ถึงจะเติม saline เข้าไปเพื่อเจือจางแล้ว → “ยังคงเกาะกันอยู่” (เพราะ antibody-mediated binding)

แอดมินได้ปรับสัดส่วนให้เหมาะสมกับหน้างานของแอดเอง โดยการ adapted and applied วิธี slide และ tube เข้าด้วยกัน ดังนี้

🔍 ขั้นตอนการทำแบบ modified Saline Agglutination Test (mSAT)
🧭 Step-by-step:
1. หยดเลือดสดจากหลอด EDTA 1 หยด ลงไปใน eppendroft tube
2. เติม 0.9% Normal Saline Solution 5 หยด
3. ผสมให้เข้ากันเป็นอย่างดี → แล้วหยดลงบนสไลด์สะอาด → ปิด cover glass
4. ส่องด้วยกล้องจุลทรรศน์ (10× และ 40X)

📊 การแปลผล >>>>

✅ Negative
เม็ดเลือดแดงกระจายตัวอย่างสม่ำเสมอ และไม่มีการเกาะกลุ่มกัน ซึ่งแปลได้ว่า… Rouleaux ที่เห็นก่อนหน้านี้ น่าจะเกิดจากหรือ plasma effect เท่านั้น!!!

⚠️ Weak Positive
มีการเกาะกันเป็นกลุ่มเล็กๆ (2–5 เซลล์ต่อกลุ่ม) จัดว่าเป็น Mild antibody binding → ซึ่งอาจจะเป็น early IMHA หรือ cold agglutinin ก็ได้ อย่าเพิ่งชะล่าใจ (ลองทำ dilution 1:9 ดูก็ดีนะครับ)

🚨 Strong Positive
เม็ดเลือดแดงเกาะเป็นก้อนใหญ่ (มากกว่า 5 เซลล์ต่อกลุ่มก้อน) และพบหลาย ๆ ก้อน จัดว่าเป็น True autoagglutination → IMHA highly suspected***

🧩 ข้อควรระวังในการทำแล็บ
- ใช้เลือดสดใหม่ (

05/10/2025

🍇🍇Agglutination Formation🍇🍇
เมื่อเลือดเกาะกัน…เพราะภูมิคุ้มกันเริ่มพูดแทนโปรตีน

Agglutination formation คือ
การที่เม็ดเลือดแดง (RBCs) เกาะกันเป็น “กลุ่มก้อน” เนื่องจากแอนติบอดี (antibody) จับกับ แอนติเจนบนผิวเม็ดเลือดแดง แล้ว “เชื่อมโยง (cross-link)” RBC หลาย ๆ เซลล์เข้าด้วยกัน จึงกลายเป็นกลุ่มก้อนให้เราได้เห็น ทั้งเห็นด้วยวิธีตาเปล่า และส่องกล้องจุลทรรศน์ นั่นเอง

แยกจาก Roulaux formation อย่างไร ???
🔬 ลักษณะสำคัญของ Agglutination คือ เกาะกันก้อนกลม ๆ หรือเป็นพวง ***ไม่***เป็นระเบียบ, แตกต่างจาก Rouleaux ที่เรียงเป็นแนวตั้งเหรียญอย่างสวยงาม นะจ้ะ 😘😘

กลไกการเกิด (Mechanism)
→ เมื่อเม็ดเลือดแดง (RBCs) ลอยอยู่ในพลาสมา โดยปกติจะมี “ชั้นประจุลบ” หุ้มอยู่รอบผิว (เรียกว่า zeta potential zone) ซึ่งทำให้เม็ดเลือดแดงแต่ละเซลล์ ผลักกัน (ไม่เกาะกัน)

→ แต่ในบางภาวะร่างกายจะสร้าง “แอนติบอดี (antibody)” ขึ้นมาเพื่อต่อต้านแอนติเจนบนผิวเม็ดเลือดแดงของตัวเอง โดยเฉพาะชนิด IgM หรือบางครั้ง IgG พวกนี้มีโครงสร้างแขนของโมเลกุลที่สามารถ >>จับได้มากกว่าหนึ่งตำแหน่งในเวลาเดียวกัน

05/10/2025

🪙🪙Rouleaux ไม่ได้เกิดจากภูมิคุ้มกันเสมอไป🪙🪙
บางครั้ง…มันก็แค่เรื่องของโปรตีนในพลาสมา เท่านั้นเอง!!!

Rouleaux Formation
“Rouleaux”
ภาษาฝรั่งเศส 🇫🇷 : [ʀuˈlo] หรือออกเสียงแบบอังกฤษว่า roo-lo อ่านว่า [รู-โล] (เสียง x เงียบ ไม่ต้องออกเสียง)

รากศัพท์จากคำว่า rouler แปลว่า “ม้วน / กลิ้ง / เรียงเป็นแท่ง” ซึ่งมีความหมายว่า “สิ่งของที่ถูกเรียงหรือม้วนต่อกัน” เช่น กองเหรียญ ตั้งเหรียญ หรือแท่งม้วน

”Formation“
มาจากภาษาละติน formare แปลว่า “จัดรูปร่าง / การเกิดรูปร่าง”

ดังนั้นในทางโลหิตวิทยา (Hematology):
“Rouleaux formation” จึงหมายถึง การที่เม็ดเลือดแดง (RBCs) เรียงซ้อนกันเป็นแนวยาวคล้ายตั้งเหรียญ (coin-stack pattern)

***โดยปรกติสุขแล้ว RBCs เค้าจะไม่เกาะกัน เป็นเพราะผิวของพวกเค้ามี ประจุลบ (จาก sialic acid) อยู่เยอะมาก ๆ → เกิดแรงผลักที่เรียกว่า zeta potential***

⚙️ กลไกการเกิด
เมื่อในพลาสมามีโปรตีนขนาดใหญ่ ที่มีประจุบวก (+) เช่น fibrinogen, globulin เยอะ ๆ
→ โปรตีนเหล่านี้จะลดแรงผลักทางไฟฟ้า (ลด zeta potential) ลง และเกิด “แรงยึดเหนี่ยวแบบสะพาน (bridging force)” ระหว่างผิวของ RBC
→ ทำให้ RBC เข้ามาอยู่ชิดใกล้กัน และเกิดเป็นลักษณะ มาเรียงซ้อนกันเหมือนตั้งเหรียญ

👉 จงจำไว้ว่า … การแสดงเป็นตั้งเหรียญนั้น ไม่ใช่เพราะแอนติบอดี (ต่างจาก agglutination) แต่เป็นเพราะ ***โปรตีนในพลาสมา***

🧾 ภาวะที่เกี่ยวข้อง
เรามักเห็น Rouleaux formation ในโรค / ภาวะที่มี โปรตีนในเลือดสูง หรือ albumin ต่ำ ดังนี้ …
• Hyperfibrinogenemia → การอักเสบเฉียบพลัน (Acute phase response)

• Hyperglobulinemia → Chronic inflammation, immune-mediated disease

• Multiple myeloma → Plasma cell tumor ที่สร้าง immunoglobulin มาก

• Feline Infectious Peritonitis (FIP) → แมวจะมี Globulin สูง

• Hypoalbuminemia → albumin ต่ำทำให้แรงผลักลดลง เช่น
- Liver failure
- Protein-losing nephropathy

🧪 การพิสูจน์ทางแล็บ
• Blood smear → เห็น RBC เรียงเป็นตั้งเหรียญในบริเวณ Ideal thickness (monolayer)

• Saline dispersion test
NSS 5 หยด + เลือด 1 หยด → Rouleaux เม็ดเลือดแดงจะแยกออกจากกัน (แต่ถ้าเป็น Agglutination RBC จะไม่แยก หรือแยกไม่หมด)

• Protein measurement
ตรวจ TP, albumin, globulin เพื่อหาสาเหตุ

📌ความสำคัญทางคลินิก
Rouleaux = sign of protein imbalance
ถึงแม้มันจะไม่ได้บ่งชี้ว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกัน (เหมือน agglutination) ***แต่เราสามารถใช้มันเป็น clue ในการสงสัยโรค → เช่น Multiple myeloma, FIP, Chronic inflammation ได้

เพราะ… 🩸 ทุกตั้งเหรียญในเลือด… คือเรื่องเล่าของ ⚖️ สมดุลโปรตีนที่เปลี่ยนไป.

#ส่อง

04/10/2025

🧬 ทำไมโดยปรกติเม็ดเลือดแดงจึง “ไม่เกาะกัน”

1. เพราะผิวเม็ดเลือดแดงมีประจุลบ (Negative Surface Charge)
* ผิวของ RBC เคลือบด้วยกรดไซอาลิก (sialic acid) → ทำให้เซลล์ทุกเม็ดมี ประจุลบเหมือนกัน!!!
* ประจุลบเหล่านี้จะ ผลักกัน ตามหลักไฟฟ้าสถิต → เรียกว่า …

👉 Zeta potential (แรงผลักระหว่างเม็ดเลือดที่อยู่ในของเหลว)

💡 เปรียบเทียบง่าย ๆ: เหมือนแม่เหล็กที่หันขั้วลบเข้าหากัน ดังนั้นพวกชีจึงไม่มีทางติดกันได้ ตามทฤษฎีนั่นเอง

2. พลาสมาปรกติช่วยรักษาระยะห่าง
Albumin เป็นโปรตีนพลาสมาที่มี ขนาดเล็ก, ประจุลบสูง, ความเข้มข้นมากที่สุด (~60% ของ plasma protein) → มันช่วยเสริม 2 ทาง คือ

2.1 รักษา ionic balance
Albumin ลอยอยู่รอบ ๆ RBC → สร้าง electrical double layer ที่ช่วยเสริมแรงประจุลบ → ทำให้ zeta potential คงที่ และไม่ถูกลดลงได้ง่าย ๆ

2.2 ลดโอกาส bridging ของเม็ดเลือดแดง
FIBRINOGEN และ GLOBULIN เป็นโปรตีนขนาดใหญ่ที่มีประจุบวก (+) ซึ่งนางทั้งสองจะทำตัวเป็น “สะพาน” เชื่อมผิวเม็ดเลือดแดง 2 เม็ดหรือหลาย ๆ เม็ดเข้าด้วยกัน → เกิดเป็น Rouleaux formation / Agglutination ให้เราได้เห็นทางกล้องจุลทรรศน์ได้นั่นเอง

แต่ร่างกายเราก็ได้สร้างโปรตีนอีกคนนึง ขึ้นมาถ่วงดุลสองนางนั้น นั่นคือ ALBUMIN นั่นเอง ซึ่งนางมีคุณสมบัติพิเศษที่สามารถ “ขัดขวางการ bridging” ได้ เนื่องจากนางมีโมเลกุลเล็กและประจุลบ(-) สูง จึงช่วยเคลือบผิวเม็ดเลือดแดงไว้ ส่งผลให้ zeta potential zone มีความมั่นคงมากยิ่งขึ้น เกิดเป็น ชั้นของของเหลว (electrical double layer) ระหว่างเซลล์ → ป้องกันไม่ให้เม็ดเลือดแดงเกาะกัน → ส่งผลให้ขัดขวางการเกิด Rouleaux formation ❌ ได้นั่นเอง

👉 สรุปสั้น ๆ: Albumin = ตัวค้ำยันแรงผลักกันของ RBC ช่วยให้เลือดแดงกระจายตัว ไม่เกาะกันเป็นแผง เป็นก้อน !!!

เมื่อไรแรงประจุนี้จะลดลง ??? 🤔🧐🤨
เมื่อมีสิ่งที่ “ลด zeta potential zone” ลง → RBC จะเริ่มเรียงหรือเกาะกัน เช่น

> โปรตีนประจุบวกในพลาสมาสูง (fibrinogen, globulin) ส่งผลให้เพิ่มแรงเกาะกัน หรือ โปรตีนเคลือบผิว RBC อย่าง albumin ลดน้อยลง ก็จะทำให้ลดแรงผลักกัน → ส่งผลให้ RBC เรียงเป็นแนวตั้งเหรียญ = Rouleaux formation ได้

> มีแอนติบอดีจับ RBC (IMHA)
แอนติบอดีจะเชื่อมเม็ดเลือดหลายเม็ดเข้าด้วยกัน → เกาะเป็นก้อนจริง = Agglutination

🔬 เข้าสู่โหมดแล็บ
*** Saline dispersion test: หากเป็น Rouleaux formation → RBC แยกออกจากกันได้จนหมด แต่ถ้าเป็น Aagglutination → RBC จะไม่แยกออกจากกัน***

ดังนั้นในภาวะร่างกายปรกติ 👍🏻👍🏻👍🏻
Zeta potential อยู่จะในระดับสูงพอ และไม่มีโปรตีน bridging หรือแอนติบอดีที่มากเกินไป → RBC แต่ละเม็ดจึงลอยได้อย่างอิสระ แยกจากกันดี ไม่เกิด rouleaux หรือ agglutination นั่นเองจ้า

rouleaux #ส่อง

01/10/2025

“เริ่มต้นซีรีส์ FIP Lab: เมื่อโรคไม่ได้บอกเราตรง ๆ”

Feline Infectious Peritonitis (FIP) คือหนึ่งในโรคที่ท้าทายที่สุดของแมว 🐱 โรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ของ feline coronavirus (FCoV) ที่เปลี่ยนจากไวรัสที่ดูเหมือนจะไม่เป็นอันตรายมากมาย → กลายเป็นไวรัสร้ายแรงที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันของร่างกายจนก่อให้เกิด vasculitis และ pyogranulomatous inflammation ทั่วร่างกาย นั่นเอง

สิ่งที่ทำให้ FIP น่ากลัวมากกว่านั้น คือ อาการที่ไม่จำเพาะ เช่น ไข้เรื้อรัง น้ำหนักลด หรือมีน้ำในช่องท้อง / อก จึงเป็นเหตุให้วินิจฉัยได้ยาก และต้องพึ่งพาผลทาง “แล็บ” ค่อนข้างเยอะมาก เพื่อเป็นกุญแจสำคัญในการไขปริศนา 🧩 ในครั้งนี้ !!!

🧪 ลำดับการตรวจแล็บสำหรับเคส FIP

> 1. ตัวอย่างที่ควรเก็บให้ได้ (ถ้ามี)
ตัวอย่างสำคัญเลย นั่นคือ Effusion ไม่ว่าจะเป็น Ascites / Pleural fluid หากเก็บได้แล้วแยกใส่ใน 2 หลอด คือ
1️⃣ EDTA tube → สำหรับเพื่อใช้ทำ cytology, cell count
2️⃣ Plain tube → เพื่อใช้ตรวจ chemistry (TP, A/G, LDH)

> 2. ตรวจพื้นฐาน (Screening tests)
1️⃣ Gross appearance
มองดูด้วยตาเปล่า ถ้าหากเห็นเป็นสีเหลืองอ่อน จนถึงเหลืองทอง ร่วมกับลักษณะข้นหนืด น้ำเหล่านี้มักมีโปรตีนสูง (เข้าข่าย FIP)

2️⃣ Protein & A/G ratio
• TP มัก > 3.5–4.5 g/dL
• A/G ratio < 0.4 สนับสนุน FIP
• Rivalta test : หาก Positive = ก้อนคงตัว ลักษณะคล้ายแมงกะพรุน (สนับสนุน FIP), แต่หาก Negative = สลายทันทีที่หยด effusion ลงใน rivalta solution (ไม่สนับสนุน)
• LDH : มัก > 1,000 U/L ซึ่งจะสามารถบ่งบอกว่าเป็น exudate (แต่ lymphoma ก็สูงได้เช่นกัน***)

> 3. Microscopy (Cytology)
เมื่อส่องกล้องดูเราจะเห็นลักษณะ pink granules proteinaceous on background slide เยอะ, พบ Macrophage เด่น, มี non-degenerate neutrophil, Cellularity ต่ำ → แบบนี้ก็จะเข้าข่าย FIP แต่ถ้าหากเจอ lymphoblast จำนวนมาก ๆ → คิดถึง lymphoma ก่อน!!!

> 4. Confirmatory tests (เมื่อจำเป็นต้องยืนยัน)
• PCR: ตรวจ FCoV RNA หรือ mutation***
• IHC (Immunohistochemistry): หา coronavirus antigen ใน macrophage (gold standard)
• ICC (Immunocytochemistry): ทำบน smear, practical ในบางแล็บ

5. การอ่านผล
• ไม่มี test เดียวที่ยืนยัน FIP 100%***
• ต้องใช้ “combination” ของผลแล็บ + clinical signs

➡️ Flow Effusion analysis ที่ใช้บ่อย:
Rivalta & Protein / A:G → Cytology → Confirm ( PCR / IHC / ICC )

“บางครั้งโรคก็ไม่พูดออกมาตรง ๆ แต่ปล่อย ‘สัญญาณซ่อนเร้น’ ไว้ในเลือดและสารคัดหลั่ง… Born2C จะพาไปถอดรหัสต่อ”

#ส่อง

26/09/2025

Microbial Oddities | จุลชีพรางรถไฟ: Dermatophilus congolensis

🦠 เชื้อตัวนี้คืออะไร?
คุณเค้าเป็นแบคทีเรีย ช่ายยยย…อ่านไม่ผิดหรอก ชีเป็นแบคทีเรีย จริงๆ!!! ถ้าดูจากรูปร่างหน้าตา และขนาดชีแล้วคิดว่าชีเป็น —รา—ใช่ไหมหล่ะ??? (ซึ่งแต่ก่อนนักวิทศาสตร์ก็คิดแบบนั้นแหละ) แต่ท้ายที่สุดแล้ว… ชีเป็นแบคทีเรียจริง ๆ และก่อโรค Dermatophilosis ซึ่งสามารถพบได้ในสัตว์หลายชนิด เช่น ม้า, โค, แพะ, แกะ, สุนัข และในคนจัดว่าเป็น โรคติดเชื้อแบบ Zoonosis ที่พบได้น้อยมาก*** โดยมักเกิดจากการสัมผัสโดยตรงกับแผลสัตว์ที่ติดเชื้อ!!!

📌 โรคนี้จะทำให้เกิดผื่น แผลเปียก มีสะเก็ดหนา (paint brush lesions) โดยมากสัมพันธ์กับสภาพแวดล้อมที่ชื้น ปัจจุบันยังถือเป็น “ตัวบ่งชี้ทางสิ่งแวดล้อม” เพราะมักระบาดมากขึ้นในฤดูฝน / สภาพแวดล้อมที่มีความชื้นสูง นั่นเอง

🔍 ลักษณะเด่นภายใต้กล้องจุลทรรศน์ คือ การเรียงตัวเป็นเส้นสายยาวและแตกแขนง คล้าย “รางรถไฟ” โดย morphology แบบนี้ถือว่าเป็นลักษณะเด่นเฉพาะตัวของแบคทีเรียตัวนี้เลย และเป็นเหตุที่ทำให้ได้ชื่อเล่นว่า “Railroad Track Bacterium“ นั่นเอง

เรามาย้อนเวลาไปทำความรู้จักกับเจ้าแบคทีเรียรางรถไฟกันครับ

🕰️ Timeline: “จากรา → สู่แบคทีเรียรางรถไฟ”
• ค.ศ. 1887–1890s (ยุคแรก)
พบโรคผิวหนังในโคและม้า → ภายใต้กล้องจุลทรรศน์เห็นเป็นเส้นใย → เข้าใจผิดว่าเป็นรา ❌

• ค.ศ. 1915 (ยุคกลาง)
เชื้อถูกแยกได้และตั้งชื่อว่า Dermatophilus → แต่ยังถูกจัดใกล้ Streptothrix และ Actinomyces (ยังสับสนกับราเส้นใย)

• ค.ศ. 1920s–1930s (ยุคกลางต่อเนื่อง)
ใช้ Gram stain พบว่าเชื้อเป็น Gram-positive → ทำให้เห็นว่าใกล้แบคทีเรีย Actinomycetes มากกว่ารา

• ค.ศ. 1950s–1960s (ยุคใหม่)
ใช้อิเล็กตรอนไมโครสโคป ยืนยันว่าเป็น Prokaryote → จัดให้อยู่ในกลุ่ม Actinobacteria และเริ่มนิยาม hallmark ว่า “railroad track appearance” จากนั้นสืบมา… ✅

สำหรับเคสนี้ที่ได้รูปถ่ายมาโชว์ข้างล่างแล้วน๊านนนน เก็บตัวอย่างด้วยวิธี impression smear จากหนังตาที่สาม และเมื่อทำการย้อมสี Diff-Quick แล้วส่องกล้องก็ได้รูปสวยๆตามที่แนบประกอบเลย พร้อมออกรายงานผล …

Cytology (Impression smear, third eyelid):
Presence of numerous filamentous branching bacteria with characteristic “railroad track” appearance, consistent with Dermatophilus congolensis.

#ส่อง

ส่อง - Born2C microscopic images

17/10/2025

17/10/2025

16/10/2025

15/10/2025

05/10/2025

05/10/2025

05/10/2025

04/10/2025

01/10/2025

26/09/2025

ที่อยู่

เบอร์โทรศัพท์

เว็บไซต์

แจ้งเตือน

ติดต่อ ธุรกิจของเรา

ทางลัด

แชร์