08/06/2026
記憶變差，不一定就是阿茲海默症：FDG PET 與 Amyloid PET 在失智症評估中的角色
談到失智症，很多人第一個想到的是阿茲海默症（Alzheimer’s disease, AD）。AD 確實是最常見的失智症原因之一，文獻中常估計約占失智症的 60%。但失智症並不是單一疾病，而是一群由不同腦部退化或病變造成的認知障礙。除了 AD，失智症還包括路易氏體失智症（DLB）、額顳葉型失智症（FTD）、原發性進行性失語症（PPA）、進行性核上麻痺（PSP）、血管性失智症，以及多種病理同時存在的混合型失智症等。
一篇發表於 Journal of Nuclear Medicine* 的回顧文獻指出，傳統臨床診斷雖然非常重要，但在早期失智、非典型表現、年輕型失智，或多重病理混雜的情況下，單靠症狀判斷有時並不容易。這時候，功能性與分子影像就能提供重要的輔助資訊。[1]
在核醫影像中，類澱粉蛋白正子造影(Amyloid PET)比較像是在問一個問題：「腦中是否有 β-amyloid 沉積？」
也就是說，Amyloid PET 主要用來評估是否存在 AD 相關的類澱粉蛋白病理。它對於確認或排除 amyloid pathology 很有幫助，尤其是在輕度認知障礙（MCI）、早發型失智、非典型症狀，或臨床診斷不確定時更有價值。近年隨著抗 amyloid 治療發展，Amyloid PET 也愈來愈常被用來評估病人是否符合治療條件。[2]
不過，Amyloid PET 陽性，不代表所有症狀都一定是由 AD 造成。
部分高齡、但認知功能仍表現良好的長者，也就是俗稱的超級老人(superagers)腦中也可能出現 amyloid 沉積。此外，高齡病人常常不只一種認知障礙相關的腦部病理同時存在。近年被重新重視的 LATE（limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy）就是一個很好的例子。LATE 常見於高齡族群，臨床上也可能表現為記憶退化，因此容易被誤認為 AD。更複雜的是，LATE 也常與 AD 病理共存，使症狀與病程更難單純歸因於某一種疾病。然而目前 LATE 仍缺乏臨床上成熟、專一的分子影像 biomarker。這也提醒我們：失智症不能只用「是不是 AD」的二分法來看。[3]
這時候，正子斷層的老兵---放射性氟化去氧葡萄糖（F-18 FDG）腦部正子斷層檢查（FDG brain PET）就顯得非常重要。FDG PET 不是用來直接取代 Amyloid PET，也不是只針對 AD 相關病理。它看的不是 amyloid 沉積，而是大腦各區域的葡萄糖代謝。簡單說，FDG PET 反映的是腦部神經功能活動的分布。不同失智症常有不同的低代謝分布模式。例如：
‧典型 AD 常見後扣帶迴、楔前葉、顳頂葉低代謝。
‧DLB 常見枕葉低代謝，且可能出現 posterior cingulate 相對保留的特徵。
‧FTD 則較常影響額葉與前顳葉。
‧PPA、PSP、PCA 等也各有不同的空間分布模式。
JNM 文獻指出，FDG PET 可以作為臨床評估的重要輔助工具，提升診斷信心，特別是在鑑別不同失智症亞型時更有價值。FDG PET 透過代謝地圖，把這些疾病的腦功能指紋視覺化。對臨床醫師來說，這不只是漂亮的影像，而是幫助回答幾個關鍵問題：有沒有 DLB、FTD、PPA、PSP 或混合型病理的線索？病人的症狀與影像分布是否一致？腦功能受影響的分布，像哪一型失智症？[1]
真正精準的失智症診斷，往往需要整合病史、神經心理測驗、MRI、FDG PET、Amyloid PET，甚至未來的 tau PET 與其他 biomarker。因為臨床上最重要的，不只是問：「這是不是阿茲海默症？」
而是更進一步問：「這位病人的認知退化，背後可能是哪一種，或哪幾種腦病理共同造成？」
#核醫影像 #失智症 #阿茲海默症
*參考文獻在留言處
Primo_FDG-WEB_CY_05-2026
